何为“特征性粒细胞型哮喘”？

大多数捕捉到气管带电红蛋白质剧增和重度脑膜炎两者之间关联的最新学术研究，在本质上都仅指向外学术研究。在这些学术研究中都，就其病患的带电红蛋白质增更是高层面多较低；而且，这种增更是高不必要只是病患年龄、烟草粉尘暴露负面影响，或其用于更是高副抑制作用利尿剂用药脑膜炎时，所出现的一种自由基。

尽管有小部分病患不必要都会长期存在先天官能抗病毒自由基的精神状态，并不必要所致其气管内带电红蛋白质的剧增；但这些带电红蛋白质的活官能，不必要不一定更是高于那些轻度脑膜炎病患气管内带电红蛋白质的活官能。用于蛋白质器的IL-8介导抑制、或CXCR2抑制等，可所列降病患气管内带电红蛋白质的剧增，但这些新疗例的诊疗仍在学术研究中的都。

本文编译自同类型的Curr Opin Pulm Med杂志，评论原所写为来自加拿大萨斯喀彻温省马萨市麦克马斯特大学所学院，及Firestone呼吸健康学术研究员的Parameswaran Nair哈佛大学等。力图揭示气管带电红蛋白质剧增和重度脑膜炎两者之间的关联及其潜在的必要；并审核那些以提高气管内带电红蛋白质存总量或活官能为目标的用药，对于脑膜炎管控的负面影响。

这样一来

1、带电红蛋白质官能脑膜炎的比对，比如说气管内带电红蛋白质都只的表述，以及经严谨断定的带电红蛋白质剧增的长期存在。

2、大部分有关“带电红蛋白质官能脑膜炎性状”的论据，仅来自向外学术研究。而目前为止还没有可用的，有关这种性状耐用官能的纵向学术研究的资讯。

3、尽管在气管内带电红蛋白质过后剧增的病患中都，有小部分病患不必要长期存在先天官能抗病毒特官能精神状态，但大多数此类病患的带电红蛋白质升更是高，不必要是因为其长期存在感染者、或用于了更是高副抑制作用利尿剂来延续其脑膜炎管控，所引来。

4、很少有诊疗试验推断气管内的带电红蛋白质剧增，可以出现有诊疗就其官能的下降，因此，很难明确气管内带电红蛋白质剧增，在脑膜炎病因学及其呕吐学中都所起的抑制作用。

小结

虽然向外的学术研究证明，在某些轻质脑膜炎病患的气管中都，不必要捕捉到到带电红蛋白质剧增的情形，但这种情形到底是由雌激素用药引来，及其到底与脑膜炎的病因和轻质层面反之亦然就其，目前为止仍不明确。而防CXCR2用药等新的用药方式，则为揭示带电红蛋白质剧增对脑膜炎轻质层面的负面影响透过了机都会。

前言

在不良自由基至少的必要下，使脑膜炎病患的呕吐延续在管控状态，且能防止其急官能免除复发时所需的用药强度，是考虑到病患脑膜炎轻质层面的主要依据。

此前，利尿剂仍是脑膜炎用药的基石，其对大多数脑膜炎病患都反之亦然，尽管其中都有些人不必要只能用于极其更是高的用药副抑制作用。

目前为止，人们恰巧非常多地认识到，脑膜炎病患气管内的蛋白质有很大的异质官能。其中都，“少时含水红蛋白质官能脑膜炎”病患，对于利尿剂用药十分脆弱；而那些气管内无少时含水红蛋白质，甚至不必要代之观感为带电红蛋白质增更是高的病患，用于利尿剂用药，其则不必要不如前者那样好。

然而，是否是是少时带电红蛋白质剧增本身，引致了就其病患对于利尿剂用药的相对不脆弱；还是因为病患的少时带电红蛋白质组织一起必要，所致了其气管内少时带电红蛋白质的剧增，此前仍不明确。

本概述将简要讨论“带电红蛋白质官能脑膜炎”的表述；不必要有鉴于此病患气管内少时带电红蛋白质剧增的一些必要；将少时带电红蛋白质与脑膜炎轻质层面联系一起的论据；以及值得注意一些专门主要用途下降气管内少时带电红蛋白质可有的新疗例等。因此，本文并非是针对脑膜炎和其他气管病因病患少时带电红蛋白质生物学和动力学的下半年评述。

带电红蛋白质官能脑膜炎的表述

术语“少时带电红蛋白质官能脑膜炎”，通常是指病患咳嗽液内少时带电红蛋白质个数精神状态的脑膜炎。但此前，其并没有实质上的表述。

由于本概述所写的实验室所考虑到的就其都只如下：少时带电红蛋白质的百分比（%）仅数为37.5，中都位数为36.7，+2置信区间（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；少时带电红蛋白质个数（104／ml）的仅数为196.2，中都位数为86.5，+2置信区间为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“少时带电红蛋白质官能脑膜炎”表述为：病患咳嗽液内的少时带电红蛋白质个数过后（至少有两次）等于65%，或等于500×104／ml（即等于90%百分位数例）的脑膜炎。

咳嗽液蛋白质个数一般首选气管小肠或气管肺泡灌洗（BAL）个数方式，但由于该方式还难以广泛开展，所以，有人已尝试基于病患体液内少时带电红蛋白质个数，或其他从体液巨噬蛋白质分类法个数中都所派生出的变总量，来表述少时带电红蛋白质官能脑膜炎。

然而，体液中都也就是说的少时含水红蛋白质个数，升更是高的少时带电红蛋白质个数，或增更是高的少时带电红蛋白质/淋巴蛋白质通总量等指标，都只能很好地考虑到病患咳嗽液内的少时带电红蛋白质有无剧增。

气管带电红蛋白质与脑膜炎轻质层面

最先将气管带电红蛋白质与脑膜炎轻质层面联系一起的学术研究，来自梅奥诊所一篇有关脑膜炎急官能复发受害病患的统个数据。该学术研究找到，与那些无急官能受害官能事件牵涉到的病患众所周知，那些突然活着于脑膜炎急官能复发的病患的气管小肠下，带电红蛋白质差不多少时含水红蛋白质。

然而，这种带电红蛋白质剧增，很不必要是继发于病患脑膜炎急官能复发的病毒者；而非引来病患脑膜炎免除的可能。此外，外学术研究推断，脑膜炎急官能复发病患咳嗽液中都的带电红蛋白质剧增，学术研究人员表明这种剧增不必要也是由于感染者所致。

先后，已有许多学术研究分别用于多种不同的采样技术，对多种不同区域气管内带电红蛋白质的存总量完成了审核。这类学术研究的内部设计有着所列主导的特点，即：①其都是向外学术研究，并按照脑膜炎的多种不同类别，对受试一些人完成了分两组学术研究。②脑膜炎的轻质层面，主要是根据病患被招集入两组时的利尿剂副抑制作用而考虑到。③学术研究没有用于充分的方式，来明确病患在不能接受审核时到底现在长期存在感染者等。

大体上而言，上述这些学术研究证明，与那些病情较轻的病患众所周知，那些病情更是重的脑膜炎病患的咳嗽液、BAL液，或其气管小肠外科手术新种中都，有着更是多的少时带电红蛋白质可有，或更是多的巨噬蛋白质介素（IL）－8及其介导的遗传或蛋白质内表示。

此外，这些学术研究还推断，那些观感为过后官能少时带电红蛋白质性状的病患，常长期存在先天官能抗病毒特官能精神状态，如碱基结合构造域和高含量亮氮酸重复蛋白质内（NLRP3）炎官能体，以及IL-1β表示的下调；巨噬蛋白质胞葬抑制作用的受损；以及晚期脂质终末产物的介导缺陷等。而且也有学术研究推断，这种抗病毒精神状态，还与病患的全身官能炎症自由基就其。

总之，上述学术研究证明，那些观感为过后官能少时带电红蛋白质脑膜炎性状的病患，的确是一类有着多种不同病因内分泌必要的群体。

即将公开发表的新泽西州第三世界心脏，肺和体液学术研究员（NHLBI）脑膜炎诊疗学术研究网络的最新统个数据，以及就其学术研究目录的非分层次聚类系统性统个数据等，或都将支持上述的这一假设。此外，脑膜炎病患气管内带电红蛋白质的剧增，有不必要与那些气管内长期存在带电红蛋白质剧增的非脑膜炎官能慢官能阻塞官能肺病因（COPD）病患两者之间，有相似之处。

但下列相异主因，也使人们对于上述学术研究结果的这种解释引致了了一些质疑。这些主因包括：就其病患性状的不耐用官能，就其呼吸道感染者在其中都的抑制作用，以及利尿剂对于学术研究结果的负面影响等。此外，就其病患带电红蛋白质剧增的层面较低，且常常被忽视恰巧好处在所统个数据的都只全域以内，也是这些学术研究的局限官能之一。

脑膜炎轻质层面，利尿剂，以及气管带电红蛋白质两者之间的关系

向外学术研究内部设计的一个主要缺陷就是，用来延续脑膜炎管控的利尿剂副抑制作用，可搞混病患脑膜炎轻质层面的审核。关于这一点，可以通过明确主要用途延续病患咳嗽液内少时含水红蛋白质比唯多于3%时的利尿剂副抑制作用，来断定。

有学者忽视，当主要用途管控咳嗽液内少时含水红蛋白质百分比的利尿剂副抑制作用减低时，病患咳嗽液内带电红蛋白质的百分比也都会减低。为了对这一理论加以验证，在获得病患的知情同意，以及圣皮埃尔马萨医院学术研究委员都会的批准后，本概述所写招集了三两组（每两组10唯）病患，并对其完成了向外学术研究。

第一两组为心绞痛脑膜炎病患，除了呼吸道利尿剂之外，其还只能每日规律用于强的松用药（中都位数副抑制作用为12.5毫克），才能延续其咳嗽液内少时含水红蛋白质比唯多于3%。

第二两组为中都度脑膜炎病患，其只能呼吸道更是高副抑制作用的利尿剂（等于每日500毫克的硫替卡松等效副抑制作用），以延续其咳嗽液内少时含水红蛋白质比唯多于3%；

第三两组轻度脑膜炎病患，每天不须呼吸道低副抑制作用的利尿剂（多于500毫克的硫替卡松等效副抑制作用），不须为了让的少时含水红蛋白质比唯。

学术研究者用于Percoll不连续梯度例，对测试者外周血内的带电红蛋白质完成了分离出来。并采利用了其正向咳嗽新种。同时，用于所列两种方式对其中都的带电红蛋白质的活官能完成了测试。即：通过二氢罗丹明试验，审核结果显示少时带电红蛋白质的氧发生；并通过流式蛋白质星象审核其（CD63+）和（CD66b+）颗粒酶（granular proteins）的质小表示。

此外，学术研究者还通过流式蛋白质星象，用于Annexin V标记的荧光电子束，和吖啶橙染色及光学光学星象器体检等方式，审核了测试者外周血内带电红蛋白质的活力。

结果推断，当用于优化的利尿剂副抑制作用，来管控病患咳嗽液内的少时含水红蛋白质比唯时，那些每天服用强的松的病患，其体液和咳嗽液内的带电红蛋白质比唯，仅较用于低副抑制作用利尿剂添加剂病患增更是高。

利尿剂可减低测试者带电红蛋白质在其第24小时的活过部将，表明此不必要与雌激素可下降带电红蛋白质的蛋白质活着亡就其。然而，尽管这些病患咳嗽液内的少时带电红蛋白质不一定较其体液内的少时带电红蛋白质处于层面更是更是高的激活状态，但这些蛋白质与那些分离出来自轻度脑膜炎病患和也就是说相比较者的带电红蛋白质众所周知，其活官能并未曾增更是高（图1）。

因此，“带电红蛋白质性状”或许是脑膜炎病患利尿剂添加剂的一种自由基，而不一定能总结真实的脑膜炎轻质层面。

事实上，由Cowan等完成的一项巧妙学术研究，现在断定了呼吸道更是高副抑制作用利尿剂，对于脑膜炎病患咳嗽液内少时带电红蛋白质的负面影响。在该学术研究中都，94唯稳定期脑膜炎病患不能接受了一种雌激素减总量用药设计方案，以便正向其引致了轻度的脑膜炎未曾管控呕吐。

结果推断，当这些测试者出现脑膜炎未曾管控呕吐时，没有一唯病患被忽视是仅指带电红蛋白质官能脑膜炎；忽略，其中都67%的人呈现为少时含水红蛋白质官能脑膜炎性状。而当这些测试者恢复了每天1000毫克副抑制作用的硫替卡松用药时，其中都有5%的病患转变成了带电红蛋白质官能脑膜炎性状。

而除了利尿剂的副抑制作用以外，其他一些主因，如老龄，饮食，酒精，大气污染物，间发的感染者，或许还有气管质生态的忽略等，都不必要都会负面影响病患气管内的带电红蛋白质可有。

因此，在本概述所写的诊疗第三部学术研究中都，脑膜炎病患在日和2年的时长里，其带电红蛋白质官能脑膜炎性状的耐用官能只有8%。

图1.推断在那些用于优化副抑制作用的利尿剂用药，以延续其咳嗽液内少时含水红蛋白质比唯多于3%的轻度，中都度和重度脑膜炎病患中都，其（a）咳嗽液内少时带电红蛋白质的百分比；（b）通过二氢罗丹明试验审核出的咳嗽液内少时带电红蛋白质的氧迸发；（c）咳嗽液内少时带电红蛋白质的CD63表示；以及（d）咳嗽液内少时带电红蛋白质的CD 66B表示。对少时带电红蛋白质氧迸发和质小颗粒蛋白质内表示的系统性，于用于N-胺-甲硫氮酰胺-亮氮酰胺-组氮酸（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对少时带电红蛋白质完成兴奋后开始实施。与轻度脑膜炎病患众所周知，那些重度雌激素依赖官能脑膜炎病患咳嗽液内的少时带电红蛋白质百分比减低；但这些少时带电红蛋白质的活官能，不一定比轻度脑膜炎病患咳嗽液内少时带电红蛋白质的活官能更是多。MFI=超过荧光强度。

针对带电红蛋白质的靶向用药

将带电红蛋白质的抑制作用与脑膜炎轻质层面联系一起的最有无疑的策略性，是通过下降病患气管内带电红蛋白质的存总量，来捕捉到其脑膜炎到底有诊疗不足之处的提升。但在目前为止，这一策略性因为缺乏反之亦然且耐受官能良好的制裁预防措施（同样是针对带电红蛋白质的组织一起和活化的用药方式），而受到了或多或少。

带电红蛋白质的组织一起牵涉了多种的繁杂闭环，其中都不少闭环牵涉了所列多种CXC趋化q，如IL-8和生长恒定致癌遗传α（GRO-a）；介质，如抗病毒；蛋白质q和生长q，如囊肿q（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而值得注意，针对上述这些分子的抑制已在生产当中都。此外，非甲基化的少时带电红蛋白质组织一起抑制剂，如头孢菌素类防生素和丝氮酸防病毒，也现在改装成了诊疗用于；而且，值得注意已有诊疗试验对其在脑膜炎病患中都的领域效果完成了审核。

尽管TNF-a非常大积极参与了带电红蛋白质的组织一起处理过程，而且针对TNF的单克隆防体可所列降气管内带电红蛋白质的剧增，并能稍提升病患的气管更是高自由基官能，但其在许多新近学术研究中都的不良自由基统个数据，使之在有朝一日不太不必要被主要用途心绞痛脑膜炎病患的用药。

另一个更进一步的带电红蛋白质有机化学正向物是抗病毒B4（LTB4）。抗病毒的合成处理过程，包括了LTB4的形成；而且，其中都只能有5-饲料氧合酶激活蛋白质内（FLAP）的积极参与，以便使抗病毒合成途径中都的就其酶得以活化。

值得注意，一项日和2周的口服相比较、交叠试验，审核了一个更进一步FLAP抑制（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14唯中都度至重度脑膜炎病患中都的用药抑制作用。

获选该学术研究的病患长期存在咳嗽带电红蛋白质剧增，即在两次体检中都，咳嗽带电红蛋白质比唯仅不多于50%。学术研究结果推断，尽管离体试验可见，但该项用药不一定能提高测试者咳嗽带电红蛋白质可有，也没能提升其脑膜炎的管控状况。因此，这种用药方式能否成为一种反之亦然的用药手段，仍有待捕捉到。

虽然针对IL-6的疗例，如Toclizumab等，可反之亦然主要用途全身官能幼年特发官能关节炎的用药，但尚未曾见其在心绞痛脑膜炎病患中都的领域的就其学术研究。

已有基于实验模型的学术研究推断，IL-17A在轻质脑膜炎的发病中都有着核心抑制作用。其在心绞痛脑膜炎病患的正向咳嗽、和气管外科手术新种中都仅非常大增更是高；且不必要所致了那些非少时含水红蛋白质官能或带电红蛋白质官能脑膜炎对雌激素用药的不脆弱。因此，值得注意找到的一种所致脑膜炎对雌激素用药不脆弱的病因-Th17闭环，引来了学术研究者们前所未有的天份。

此外，IL-17A积极参与了脑膜炎发病必要的多个不足之处，其中都包括了上皮蛋白质的构造忽略、以及平滑肌的收缩等。

虽然已有多个学术研究对一些针对IL 17A的单克隆防体（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病病患中都的完成了审核；但目前为止只有一个学术研究，揭示了这类用药在脑膜炎病患中都的。

在这项日和10周、牵涉300多唯中都度脑膜炎病患的学术研究中都，测试者分别不能接受了三种副抑制作用的Brodalumab（皮射，每2周一次）或口服用药。结果推断，从大体上来看，该药对病患的脑膜炎管控状况，与口服众所周知没有非常大的提升。

而且，非少时含水红蛋白质脑膜炎（所写将其表述为：病患体液内少时含水红蛋白质多于6%，或其呼出气一氧氮分数多于25 ppb），也只能预期病患对此类用药的自由基。因此，防IL-17用药，到底对气管内少时带电红蛋白质剧增的脑膜炎病患反之亦然，仍有待捕捉到。

丝氮酸防病毒有着多种不必要与轻质脑膜炎和COPD用药就其的药理抑制作用。一项有关罗硫司特在中都度COPD病患中都用药领域的诊疗试验推断，与口服两组病患众所周知，罗硫司特可使测试者咳嗽液内带电红蛋白质的绝对数下降50%；但其带电红蛋白质的比唯却不受负面影响。

这样的结果有些奇怪，或许，其只不过是全血总蛋白质个数变异官能大，且缺乏可重复官能；而血蛋白质分类法个数，则有着更是好可重复官能的一种总结而已。而这类药物对于良好表述的气管脑膜炎病患气管内带电红蛋白质的负面影响，此前尚未曾见另据。

长期以来，人们相一致表明头孢菌素类防生素有着“非甲基化的防炎抑制作用”。也有论述忽视醋竹桃类药物可通过其未曾知的必要，而引致了统辖泼尼松添加剂的抑制作用。

值得注意，一项日和8周、牵涉45唯心绞痛难治官能脑膜炎病患的学术研究推断，克拉类药物用药可下降这些测试者咳嗽液内的IL-8程度及其带电红蛋白质存总量。克拉类药物的这种效果，在28唯非少时含水红蛋白质官能脑膜炎病患中都更是为非常大。而且，其这种效果还与测试者孤独恒星质总量及脑膜炎呕吐低分的提升就其。这对于那些与环境污染兴奋物就其的脑膜炎病患而言，更是是如此。

因此，上述这项极其不可忽视的学术研究证明，针对咳嗽液内少时带电红蛋白质存总量及其活官能的用药，对于心绞痛脑膜炎病患不必要有不可忽视意义。但值得注意的是，由于在这项学术研究中都，测试者的少时带电红蛋白质弧程度，不必要都会被某些人视之为仅指也就是说全域以内；并进而使人们对于该学术研究结果的上述解释引致了质疑。因此，克拉类药物上述效果的诊疗就其官能，仍有待进一步断定。

另一项牵涉100多唯心绞痛脑膜炎病患的很大型的学术研究，审核了日和6个月的人口为120人类药物用药的。结果推断，虽然从大体上来看，制裁用药不一定能反之亦然提高测试者的脑膜炎急官能免除复发；但与口服用药众所周知，那些被表述为“非少时含水红蛋白质官能脑膜炎”的测试者，有着更是少的脑膜炎急官能复发，和更是好的孤独恒星质总量。

在该学术研究中都，“非少时含水红蛋白质官能脑膜炎”主要根据病患体液内的少时含水红蛋白质个数多于200 /毫升而表述，并据此表明病患的气管内以带电红蛋白质为主。

因此，对于那些不依赖少时含水红蛋白质的病因内分泌处理过程所飞轮的脑膜炎病患而言，头孢菌素类防生素用药，不必要都会对此类病患带给诊疗获益。但这一事实还只能在表述更是明确的病患一些人中都，开展很大且更是长期的学术研究来加以断定。

半胱氮酸X半胱氮酸趋化q介导CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮举例来说的少时带电红蛋白质激活肽-78等配体的介导，其也是过强的带电红蛋白质有机化学正向物。因此，CXCR1/2介导积极参与了引来带电红蛋白质到炎症手部组织一起，并正向其活化，活过，以及引致潜在两组织烧伤的主要必要。

值得注意，有学术研究审核了一种强效CXCR2抑制-SCH527123的和安全官能。在该学术研究中都，33唯咳嗽带电红蛋白质数减低的心绞痛脑膜炎病患被随机分两组，并分别不能接受了日和4周的SCH527123（每日30毫克，口服；N=22），或口服（n=12）用药。

所有获选病患仅经过了同样的可选择，并不符所列标准，即：都会被忽视长期存在带电红蛋白质精神状态，且这种精神状态不太不必要是由于感染者所引来。

学术研究结果推断，SCH527123用药可使测试者咳嗽带电红蛋白质的百分比超过下降36.3%，而相比之下，口服两组测试者的这一比唯则减低了6.7%。

在学术研究的第4周结束时，用药两组测试者超过的体液内少时带电红蛋白质绝对值下降了14%，但其在第五月份已恢复。

学术研究还推断，用药两组病患有着较少的轻度急官能免除复发，并长期存在脑膜炎管控调查结果低分提升的趋势。但测试者的1秒用力喉头总量（FEV1），咳嗽质过氧物酶程度，IL-8，或弹官能蛋白质内酶等指标无非常大变化。此外，2两组测试者两者之间的大体上不良自由基部将无非常大差异。

因此，尽管该制裁用药在下降病患气管内带电红蛋白质可有不足之处极其反之亦然；但要推断其诊疗不足之处的，不必要还只能更是长学术研究的时长。

总之，目前为止的学术研究系统性证明，少时带电红蛋白质不必要积极参与了那些非感染者官能脑膜炎病患的病因处理过程。对气管内带电红蛋白质完成制裁的好处，不必要突显在病患的气管粘液生成、孤独恒星质总量，以及随着时长推移的FEV1下降不足之处的提升，而不是其急官能免除复发的下降。但这些事实，同样只能有更是长时长且很大规模的学术研究来加以断定。

此外，用于质过氧物酶和弹官能蛋白质内酶等蛋白质器抑制，反之亦然威慑带电红蛋白质活官能的学术研究，将不必要有效地进一步阐明带电红蛋白质在轻质脑膜炎病患中都所起的抑制作用。

事实

虽然向外的学术研究证明，在一些轻质脑膜炎病患的气管内，可捕捉到到带电红蛋白质剧增的情形；而且，这些病患不必要还长期存在着可促进其气管、或全身官能带电红蛋白质自由基的先天官能抗病毒特官能精神状态；然而，上述情形或精神状态到底是病患不能接受利尿剂用药所带给的后果；或是病患气管质生态忽略所引致了的自由基；再或者，其到底反之亦然积极参与了脑膜炎的病因处理过程，并与病患的脑膜炎轻质层面就其，目前为止仍不明确。

假如能根据病患咳嗽液内带电红蛋白质可有或其活官能的过后升更是高，来考虑到出有着带电红蛋白质官能脑膜炎不同之处的一些人，并在这些一些人中都开展适当的学术研究；那么，诸如防CXCR2疗例等在内的用药，将都会为人们揭示带电红蛋白质对脑膜炎轻质层面的负面影响，透过机都会。

就此，所列的这种不必要官能仍一直长期存在，那就是：带电红蛋白质表层，不必要只是气管也就是说修复处理过程中都，一个必不可少的两组成部分。

由于大多数带电红蛋白质官能脑膜炎对利尿剂用药自由基不佳，因此，在上述问题得到解决此前，对就其病患不额外用于利尿剂用药，或许是合理的。此外，对于此类病患，还应审核其气管内带电红蛋白质剧增的可能；在不必要的前提，补救其获得官能的抗病毒特官能缺陷；并适时加用防生素用药。

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编辑： zhangzhigang